慢传输型便秘(STC)患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为:神经元及其突起有十分明显的退行性变,轴突及树突空化呈网格状结构,胞质内出现空泡及脂褐素等;轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少,大部分突触小泡出现空化。免疫组织化学法见STC患者乙状结肠壁内VIP含量减少(P<0.05));SP含量明显降低(P<0.001);认为STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变,存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象,它是STC患者肠道传输减慢的超微病理基础,认为这种改变可能与STC患者长期滥用接触性泻药有关。STC患者结肠壁存在明显的神经病理学变化,其结肠传输减慢可能与肠壁内VIP和SP能神经元数量减少和(或)功能障碍有关。
耻骨直肠肌肥厚征患者出现较多的纤颤电位、复合性电位、短棘波多相电位,随意收缩时肌肉活动减弱、电压下降,表现为短时限、低波幅肌电图,表明有肌源性损害,与术后病理结果相符。肌纤维变性和间质炎症导致电解质浓度改变,使得肌纤维的兴奋性增高,引起参与收缩的运动单位纤维不同步收缩。排便动作时反常电活动明显,表明用力排便时耻骨直肠肌有反常收缩,从而阻碍粪便排出。
盆底痉挛综合征是盆底肌,主要是耻骨直肠肌和外括约肌的异常痉挛性收缩导致用力排便时直肠颈和肛管不开放甚或进一步狭窄,从而引起排便困难。肌电图表现为静息时有少量纤颤电位,轻度缩肛时多相电位增多,重度缩肛时出现干扰型、高波幅肌电,模拟排便动作时出现明显的反常电活动。表明盆底肌处于异常痉挛状态,提示应用生物反馈和(或)药物阻断支配神经等非手术治疗可以有很好的疗效。
直肠的神经主要来自下部胸髓和上部腰髓的交感神经系、骶部副交感神经系及阴部神经丛三部分,前二者参与构成上腹下丛及下腹下丛,后者应属躯体神经系,但从反射角度来看,它与直肠的自主功能有关,排便活动不仅是不随意的自主神经反射,而且还受高级中枢的随意支配。
直肠的内脏感觉纤维末梢广泛分布于直肠黏膜,形成大量内脏感受器,可感受压力、张力及各种化学刺激,但其痛觉不敏感,因此直肠癌早期无疼痛。直肠的内脏感受器均非均匀分布。在直肠下1/3段,相当于齿状线以上5厘米的范围内最丰富,在施行外科手术时,应尽量保留此段黏膜的完整。
一种指齿线以下至肛缘的部分;另一种指肛管直肠肌环上缘平面以下至肛缘的部分,即从齿线向上扩展约1.5厘米。前者称解剖学肛管,因管腔内覆以移行皮肤,故又称皮肤肛管;后者称外科肛管,因管壁由全部内、外括约肌包绕,故又称括约肌性肛管。
肛管外口皮肤薄,没有毛发和腺体。肛外缘以外,被覆上皮明显增厚,色素沉着重。这是鉴别肛门外缘的一个重要标志,是测量肿瘤距离肛门缘的标志。肛管壁的结构由内向外共五层,依次为:皮肤黏膜、黏膜下层、内括约肌、联合纵肌、外括约肌。
距齿线上方约1.5厘米,是直肠柱上端的连线。指诊时,手指渐次向上触及狭小管腔的上缘,即达该线的位置。此线与内括约肌上缘、联合纵肌上端以及肛管直肠肌环上缘的位置基本一致。