慢传输型便秘（STC）患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化。免疫组织化学法见STC患者乙状结肠壁内VIP含量减少(P<0.05)）；SP含量明显降低（P＜0.001）；认为STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是STC患者肠道传输减慢的超微病理基础，认为这种改变可能与STC患者长期滥用接触性泻药有关。STC患者结肠壁存在明显的神经病理学变化，其结肠传输减慢可能与肠壁内VIP和SP能神经元数量减少和（或）功能障碍有关。

  结论：NOS及5-HT免疫反应性增强是STC患者结肠传输减免疫组织化学法结合计算机辅助的图像分析技术检测15例STC患者乙状结肠肌间丛一氧化氮合酶（NOS）、SOM及5-HT的免疫反应性变化的结果表明，STC患者乙状结肠肌间丛NOS、5-HT免疫反应性增强，而SOM无显著差慢的神经病理基础，SOM在STC结肠动力减弱中的作用不明显。因此，认为STC患者肌间丛NOS、5-HT免疫反应性的异常变化是其结肠传输减慢的神经病理基础之一。