虚证便秘患者肛管括约肌的反应性降低。虚证便秘患者排便反射直肠肛管压力梯度不能逆转，表现为盆底肌失弛缓，但肛管压力曲线呈水平相，一是由于排便动力不足，腹压及直肠压较低；另一是由于肛管括约肌的反应性降低，排便阻力相对较大，排出通道梗阻。虚证便秘患者的直肠肛管收缩反射明显减低或消失呈阴性，直肠肛管抑制反射明显减弱呈弱阳性，这说明直肠肛管的反应性降低，可能为盆底神经失调所致。虚证便秘患者的肛管最大收缩压明显减低，这可能与肠神经系统损伤或退行性变有关。

钡灌肠X线检查对查明便秘的原因有较大价值，尤其是对诊断结肠或直肠癌甚有帮助。功能性便秘时（如痉挛性便秘），钡灌肠X线可见结肠痉挛性收缩，结肠袋增多，边缘整齐等表现。

排便时需要增加腹压，并与肛门括约肌和盆底肌肉松弛相协调。通过硫酸钡X线透视，放射性核素闪烁显像或MRI实时成像，可了解盆底运动情况。

将球囊置于直肠壶腹部注入温水50ml，嘱受试者取习惯排便姿势尽快将球囊排出，正常在5min内排出。

顽固性便秘患者结肠肠壁肌间神经节细胞减少、缺如或神经丛萎缩、变性。

慢传输型便秘（STC）患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化。免疫组织化学法见STC患者乙状结肠壁内VIP含量减少(P<0.05)）；SP含量明显降低（P＜0.001）；认为STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是STC患者肠道传输减慢的超微病理基础，认为这种改变可能与STC患者长期滥用接触性泻药有关。STC患者结肠壁存在明显的神经病理学变化，其结肠传输减慢可能与肠壁内VIP和SP能神经元数量减少和（或）功能障碍有关。

耻骨直肠肌肥厚征患者出现较多的纤颤电位、复合性电位、短棘波多相电位，随意收缩时肌肉活动减弱、电压下降，表现为短时限、低波幅肌电图，表明有肌源性损害，与术后病理结果相符。肌纤维变性和间质炎症导致电解质浓度改变，使得肌纤维的兴奋性增高，引起参与收缩的运动单位纤维不同步收缩。排便动作时反常电活动明显，表明用力排便时耻骨直肠肌有反常收缩，从而阻碍粪便排出。